Written by greg //
15.07.2013 //
0 Comments
При высокой интенсивности яйцекладки (95% и более) и получение в кратчайшие сроки (42 дня) качественного и биологически полноценного диетического мяса биохимические процессы в организме птицы протекают достаточно интенсивно. Однако компенсировать длительное время такое метаболическое нагрузки на отдельные органы и системы организм продуктивной птицы не в состоянии. Это приводит к нарушению обменных процессов на уровне клеток, органов и, как следствие, приводит к заболеваниям различной этиологии, снижение продуктивных качеств птицы и ее массовой гибели. В перечне болезней незаразной этиологии, вызывающих значительные экономические убытки птицеводству, мочекислый диатез (подагра, висцеральная подагра , мочекаменная болезнь) занимает не последнее место. По промышленной технологии содержания около 5, а иногда 15-20% кур-несушек болеет мочекислый диатез. По клинически выраженной формы этого заболевания птица не лечится, так как в организме развиваются необратимые морфологические изменения, устранить которые невозможно. Мочекислый диатез — хроническое заболевание птицы, связанное с нарушением обмена веществ, главным образом белкового и фосфорно-кальциевого, сопровождающееся повышенным образованием мочевой кислоты, дисфункцией клубочков и канальцев почек, поражением мочевыводящих путей, развитием уролитиаза и отложением уратов во внутренних органах, висцеральных поверхностях суставах. У птиц мочевая кислота является конечным продуктом распада пуринов из-за практически полного отсутствия в них фермента уриказы, превращающего мочевую кислоту в аллантоин . Принято считать, что мочекислый диатез является нарушение обмена нуклеопротеинов, характеризующееся избыточным накоплением в крови продуктов распада белка (аммонийного и аминного азота глутамина, мочевой кислоты). Однако не всегда отложения солей мочевой кислоты в суставах, на висцеральных покровах внутренних органов, сечопроводах и почках связывают с увеличением содержания мочевой кислоты (гиперурикемией) в крови. Мочевая кислота растворяется слабее, чем ураты. В случаях преобладания уратов в тканях образуются перенасыщены растворы, которые слабо кристаллизуются, и поэтому клинические признаки могут отсутствовать. По повышенного содержания мочевой кислоты легче происходит кристаллообразования и, соответственно, чаще возникают клинические признаки мочекислого диатеза. По выраженной гиперурикемии могут отсутствовать клинические признаки мочекислого диатеза, однако риск возникновения его в таком случае очень высок из-за вредное влияние мочевой кислоты на почки и сосудистую систему. В связи с этим сама гиперурикемия без клинического проявления заболевания иногда является показанием к лечению и профилактике. Болезнь поражает кур высокопродуктивных кроссов как в передкладковий период (1-150 дней), так и во время яйцекладки, особенно в фазе интенсивной яйценоскости (175 — 230 суток). Однако в последнее время возросло число случаев проявления мочекислого диатеза в 1-3-суточных цыплят, гибель которых от заболевания составляет около 70%. В некоторых хозяйствах гибель 30-40% поголовья вызывает лишь подагра (суставная форма мочекислого диатеза). Причины возникновения заболевания Возникновение мочекислого диатеза нельзя привязать к одному или группе факторов, которые имеют место во время его течения. Профессор И. Кондрахин рассматривает мочекислый диатез как полиэтиологическое заболевание. Степень его развития, характер впечатление организма, уровень ожидаемой производительности и падеж будут зависеть от совокупного влияния негативных факторов. Однако для каждых условий содержания, кросса, уровня яйценоскости можно выделить несколько основных причин. Первичные факторы ? ? Длительная чрезмерная белковая кормление (более 17%), особенно при высоком содержании в рационе кальция и уменьшение фосфора. Скармливание кормов, содержащих большое количество нуклеиновых кислот (мясокостная, кровяная и рыбная мука). Избыток аминокислоты глицина, которая является незаменимой для птицы (приводит к некрозу эпителия почек). В случае преждевременного перевода молодняка на передкладковий рацион (содержит большое количество кальция (3,8 г/100 г корма) и витамина D3 (3500 МЕ)). Скармливание птицы передкладкового периода кальцийсодержащих минералов с размером частиц менее 2 мм. Недостаточное количество фосфора в рационе. ?? Бесконтрольное использование антибиотиков. ? ? Дефицит витаминов А и С и гиподинамия птицы. ?? Увеличение в рационе натрия хлорида. ? Нефропатогенни штаммы инфекционного бронхита кур. Вторичные факторы ? ? Нефриты и нефроз (переохлаждение молодняка в первые дни жизни, наличие сквозняков в птичнике). Приводят к нарушению выделения мочевой кислоты из организма. ?? Избыток в рационе молибдена, который входит в состав активного центра ксантиноксидазы. Интенсификация пуринового обмена и образования мочевой кислоты (эндемическая подагра). ? ? Генетически обусловленные дефекты ферментов, участвующих в метаболизме пуринов. Поскольку эмбрионы птицы развиваются в замкнутом пространстве, то конечные продукты азотистого обмена не могут выделяться за пределы яйца, поэтому в организме суточного цыпленка всегда наблюдается преобладание мочевой кислоты: ее концентрация в несколько раз выше , чем в 3-4-недельных. В первые два-три дня после вывода цыплят соли мочевой кислоты образуются в результате использования желтка как основного источника питательных и витаминно-минеральных веществ. Однако выведение уратов, которые образовались в период эмбрионального развития, начинается уже в первые сутки. Поэтому нередко внезапное возникновение мочекислого диатеза у птиц до 10 суточного возраста вызвано поздним поения в первые дни жизни или длительным (более трех суток) пребыванием их в инкубаторе. Преждевременное увеличение содержания кальция в рационе кур яичного направления продуктивности или чрезмерные дозы витамина D3 приводят к повышению его содержания в крови (гиперкальциемия), вызывая обменный алкалоз, что провоцирует отложение кальциевых солей в канальцах почек, а впоследствии и накопления солей мочевой кислоты в просвете сечопроводив, вызывая их непроходимость. Экспериментальным путем доказано, что увеличение уровня кальция в рационе кормления кур яичного направления продуктивности до 3% в период от 3 ??до 15-недельного возраста умирало 60% 21-недельных цыплят от мочекислых диатезов. Далеко не последнюю роль как фактора обусловливает появление мочекислого диатеза, играет кальциевая нефропатия, возникающая за нарушение соотношения кальция и фосфора в рационе птицы периода яйцекладки. Так, увеличение содержания кальция (более 5% на 100 г корма) может привести к почечной недостаточности, висцеральной формы мочекислого диатеза и гибели птицы. Длительный дефицит витамина А в рационе кормления кур-несушек приводит кератинизации эпителия канальцев почек и закупорку уборочных протоков и, как следствие, появление мочекислого диатеза. Считается, что за возникновение нефрита (гломерулонефрита, интерстициального нефрита и пиелонефрита), а также при развитии нефрозах и нефропатий птица погибает от почечной недостаточности, что связано с накоплением уратов в почках с последующей их инкрустацией. Нельзя обойти вниманием нефротоксическое действие микотоксинов, как охратоксин, ооспоры и цитрин. Последние в концентрации 200 и 500 мг / кг корма соответственно приводят к снижению осмолярности мочи и увеличивают мочеотделение, тем самым нарушая соотношение электролитов сыворотки крови, в результате чего ураты накапливаются в почках. Гломерулонефрит может развиваться по афлотоксикозу, интерстициальный нефрит — по инфекционного бронхита кур. По химической структуре мочевая кислота в крови находится в виде коллоидов, которые имеют отрицательный заряд и способны притягивать катионы натрия, повышает образование солей уратов. Поэтому избыток натрия хлорида в рационе кормления птицы приводит к почечной формы мочекислого диатеза. Довольно часто мочекислый диатез возникает при поения кур-несушек водой с высокой концентрацией солей кальция, магния, бикарбонатов и хлоридов. Развитие заболевания Развитие заболевания прежде всего связан с избыточным синтезом мочевой кислоты и затрудненным ее выведением из организма (рисунок). Однако единой точки зрения на причины возникновения и развития мочекислый диатеза не существует. Нарушение выделения мочекислых соединений почками одной из патогенетических звеньев возникновения мочекислого диатеза. Одним из конечных продуктов обмена белков в организме птицы является мочевая кислота, которая находится в сыворотке крови в двух формах: свободной (более 3/4) и связанной с белками. Мочевая кислота находится во всех тканях, образует средние и кислые соли — ураты. По физиологического значения рН тканях могут находиться только кислые соли, в основном мононатриевой урат, растворимость которого снижается по повышенному содержанию ионов натрия. В плазме крови мочевая кислота содержится в виде урата натрия. Как сама мочевая кислота, так и ее соли трудно растворимы в воде. Итак, растворимость этих соединений в биологических жидкостях, а также вывод их из организма ограничены. В крови присутствует уратзвьязувальний комплекс — гликопротеин. Это соединение связывает мочевую кислоту и ураты, тем самым облегчая их растворимость и выведения из организма. По избыточного образования мочевой кислоты уратзвьязувального Протеиды оказывается недостаточно для нейтрализации такого количества мочевой кислоты и уратов, в результате чего в организме резко возрастает их количество. Этот процесс сопровождается, как правило, снижением уровня рН среды. В этих условиях избыток мочевой кислоты и уратов становится нерастворимым, и мочевая кислота легко кристаллизуется, образуя отложения в суставах, серозных покровах, на внутренних органах. Резкое снижение диуреза, сдвиг рН мочи в кислую сторону могут привести к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почках, в результате чего развиваются нефролитиаз или кристаллурия с обструкцией почечных канальцев и нарушением функции части нефронов. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к снижению клубочковой фильтрации, а, следовательно, и экскреции уратов.
Tags:
Главная